汪南平教授“血管再狭隘分子机理研讨”获重要
来源:亚文网 发表于2019-07-08 13:49:19 编辑:沈冰
摘要: 北京大学心血管研讨所汪南平教授领导的研讨室对血管损害后再狭隘分子机理的研讨获得打破发展,发现细胞信号接头分子c-Cbl酪氨酸磷酸化是血管再狭隘

北京大学心血管研讨所汪南平教授领导的研讨室对血管损害后再狭隘分子机理的研讨获得打破发展,发现细胞信号接头分子c-Cbl酪氨酸磷酸化是血管再狭隘的重要原因。汪南平教授作为通讯作者的这篇研讨论文发表于最近一期的世界心血管范畴尖端杂志美国心脏学会期刊《循环》(Circulation 118:764-72,2008,影响因子12.75),论文标题为“Suppression of c-Cbl Tyrosine Phosphorylation Inhibits Proliferation and Migration of Vascular Smooth Muscle Cells in vitro and Neointima Formation in Balloon-Injured Rat Arteries”。该研讨得到国家自然科学基金和“973方案”等科学基金赞助。

动脉粥样硬化及其所形成的的冠心病、中风是当今损害人类健康的首要疾病。血管成形术是动脉粥样硬化的首要医治手法之一。但是,动脉球囊损害后血管内膜重生导致管腔再狭隘是形成血管成形术及动脉支架医治失利的首要原因。因而,研讨损害后血管内膜重生的发作机制关于寻觅有用的干涉靶点具有重要意义。

 

汪南平教授“血管再狭隘分子机理研讨”获重要发展

 

汪南平教授“血管再狭隘分子机理研讨”获重要发展

汪南平教授所领导的课题组捉住损害后血管内膜重生导致管腔再狭隘这一临床重要问题,从血管平滑肌增殖搬迁的分子信号通路下手,对细胞信号接头分子c-Cbl的血管生物学效果进行了深化研讨。他们首要观察到血管损害引起动脉血管安排c-Cbl发作快速耐久的酪氨酸磷酸化,并伴有Akt/mTOR等一系列细胞增殖、搬迁相关通路的激活。根据这些发现,他们构建了c-Cbl酪氨酸磷酸化位点骤变的重组腺病毒,经过体内、体外试验模型证明按捺血管安排c-Cbl酪氨酸磷酸化具有阻挠血管内膜增生、避免血管再狭隘的效果。这一研讨成果进一步深化阐明晰血管再狭隘的分子病理生理学机制,并为血管再狭隘的防治提出了新的思路和干涉靶点。

 

汪南平教授“血管再狭隘分子机理研讨”获重要发展

修改:知秋

 

汪南平教授“血管再狭隘分子机理研讨”获重要发展

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